真核梯度感应中的自发极化：基于前向和后向通路相互抑制的数学模型
摘要：前瞻性分子在化学引诱梯度感知中发挥关键作用：PI3P和Rac等前瞻性分子定位于细胞的前端，而Rho和肌动蛋白II等后向性分子在细胞的后部积累。重要的是，即使细胞暴露在均一的化学引诱剂梯度中，这种前瞻性-后向性极化也会“自发”发生。这种自发极化表明梯度感知机制经历了图灵分叉。这导致了几种经典的激活剂-抑制剂和激活剂-底物模型，它们将前瞻性分子与激活剂相关联。令人注目的是，这些模型中没有考虑到后向性分子。这与实验结果形成了鲜明对比，实验结果显示后向性途径抑制前向性途径。在这里，我们提出了一个模型，该模型基于前瞻性和后向性途径之间的相互抑制作用。该模型建立在Bourne及其同事提出的相互抑制模型基础上（Xu et al, Cell, 114, 201--214, 2003）。我们展示了只有相互抑制，而没有任何正反馈的帮助，就可以引发前瞻性和后向性途径的自发极化。在应对前瞻性和后向性通路的抑制和激活时，前瞻性和后向性分子的空间分布与实验观察到的一致。此外，根据参数值，该模型产生对应于化学吸引（前瞻性通路与外部梯度同相）和化学排斥（前瞻性通路与外部梯度反相）的空间分布。
作者：Atul Narang
论文ID：q-bio/0507021
分类：Cell Behavior
分类简称：q-bio.CB
提交时间：2007-05-23