人类抗原R作为癌细胞持久性和可塑性网络中的可操作超级枢纽
摘要：面对固实癌对小分子靶向治疗的适应性反应这一挑战，本文提出了一种临床启发的表型驱动实验方法。本方法提供了一系列条件，包括对细胞可塑性的实验定量评估和基于信息理论的在体依赖性检测，用于发现在多个水平上防止可塑性去分化缓慢增殖细胞出现的可药物靶点机制。作者通过自己在BRAFV600-黑色素瘤对BRAF抑制的适应性反应的研究，阐述了这种方法。从实验室到临床再回到实验室的努力，导致了一种治疗策略，即抑制干扰素-γ激活的翻译抑制因子（GAIT）复合物的基线活性，该复合物被认为与少数细胞中的RNA结合蛋白HuR表达不足有关，从而抑制参与适应性响应的可塑性、间歇性缓慢增殖的细胞。对于验证其他类机制的类似方法，我们建议用于克服现代癌症治疗中这个复杂挑战。
作者：Rastine Merat
论文ID：2212.03290
分类：Tissues and Organs
分类简称：q-bio.TO
提交时间：2023-06-22