牧场摄入通过激活肉鹅肠道碱性磷酸酶酶，保护免受商业饲料诱发的肠内毒素多糖产生。
摘要：人工饲料(PGF，低纤维来源)可能通过增加内毒素 (脂多糖) 并减少肠碱性磷酸酶(ALP) 的产生，导致肉鹅的盲肠微生物组成和炎症反应发生改变。人工牧场放牧系统(AGF，高纤维来源)对肉鹅的肠道微生物组结构和肠道屏障功能的调节作用尚未研究。肠道碱性磷酸酶功能通过调节肠道微生物平衡和屏障功能，似乎通过减少LPS诱导的活性氧自由基 (ROS) 的产生来抑制促炎细胞因子的产生。我们的研究目的是调查这种酶是否在减轻ROS生成以及ROS促进的NF-k {appa}B通路介导的系统性炎症中起关键作用。首先，我们通过16s RNA测序评估了IHF和AGF对肉鹅肠道微生物组成的影响。在肠道微生物组分析中，添加人工牧场的肉鹅显示出肠道微生物的丰富度和多样性显著降低，表明AGF系统具有抗菌、抗氧化和抗炎能力。其次，通过血清和盲肠组织的蛋白表达以及盲肠组织的定量PCR评估了宿主标记物。我们确认了AGF肉鹅肠道碱性磷酸酶诱导的Nrf2信号通路的显著增加，代表LPS去磷酸化介导的TLR4 / MyD88诱导的ROS减少机制。此外，对肠道微生物组的前44个宿主标志物进行相关性分析显示，人工牧场摄入通过减少ROS介导的NF-k {appa}B信号通路诱导的肠道通透性、系统性炎症和衰老表型来诱导肠道屏障功能。
作者：Qasim Ali, Sen Ma, Umar Farooq, Jiakuan Niu, Fen Li, Muhammad Abaidullah, Boshuai Liu, Shaokai La, Defeng Li, Zhichang Wang, Hao Sun, Yalei Cui, and Yinghua Shi
论文ID：2208.13484
分类：Tissues and Organs
分类简称：q-bio.TO
提交时间：2022-08-30