非马尔可夫行为和星形胶质细胞在阿尔茨海默病发展和传播中的双重作用
摘要：阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病。Amyloid-beta（Aβ）和tau蛋白是AD发展或传播的主要因素之一。在AD中，Aβ蛋白聚集形成斑块，破坏细胞功能。另一方面，大脑中的异常化学变化有助于形成粘性的tau缠结，阻碍神经元的运输系统。星形胶质细胞通常通过清除Aβ斑块（有毒Aβ）来保持大脑的健康平衡。但是，在Aβ的存在下，过度激活的星形胶质细胞释放化学因子和细胞因子，并对促炎细胞因子做出反应，进一步增加Aβ的产生。本文构建了一个能够捕捉星形胶质细胞双重行为的数学模型。此外，我们揭示了疾病传播不仅取决于当前时间点，而且取决于疾病的早期状态，称为“记忆效应”。我们考虑了分数阶网络数学模型，以捕捉此类记忆效应对AD传播的影响。我们在网络模型中整合了大脑连通图数据，并研究了记忆效应和星形胶质细胞的双重作用。根据大脑中的毒性负荷，我们还分析了大脑中的神经元损伤。根据病理学，模型中使用了原发性、继发性和混合性tau病理参数。由于混合性tau病理，大脑连通图中的不同节点或区域积累了不同浓度的有毒Aβ和有毒tau蛋白。最后，我们解释了记忆效应如何减缓大脑中这些有毒蛋白质的传播，从而降低了神经元损伤的速度。
作者：Swadesh Pal, Roderick Melnik
论文ID：2208.03540
分类：Neurons and Cognition
分类简称：q-bio.NC
提交时间：2022-08-09