干扰素诱导跨膜蛋白3（IFITM3）及其抗病毒活性
摘要：对于包膜病毒感染，需要与细胞膜融合才能进入病毒基因组，只有病毒和细胞膜相互作用形成融合孔，病毒才能进入细胞质。本文重点研究干扰素诱导的跨膜蛋白3（IFITM3）及其抗病毒活性。预测IFITM3能够阻止或延缓病毒融合到中间态，使病毒无法复制。在介绍IFITM3后，我们描述了普遍的脂质膜融合途径以及如何延缓这一途径，特别是与IFITM3有关的问题和当前IFITM3拓扑学的研究。重点讨论了IFITM3的两性氨基酸α-螺旋（59V-68M）对抗病毒活性的必要性。报道了该肽和其他膜重塑蛋白的活性位点肽的亲疏水性和亲疏水矩。最后，我们讨论了翻译后修饰和定位的影响，IFITM3的两性氨基酸α-螺旋可能如何阻止病毒融合以及膜组成的可能影响。
作者：Irene Jimenez-Munguia, Andrew H. Beaven, Paul S. Blank, Alexander J. Sodt, Joshua Zimmerberg
论文ID：2204.03054
分类：Biological Physics
分类简称：physics.bio-ph
提交时间：2022-04-08