在正常和高血压小鼠左肺动脉中，应用和减少一种非线性超弹性壁模型来捕捉体外流体压力、面积和壁厚之间的关系
摘要：肺动脉高压是一种心血管疾病，表现为动脉血压升高，血管壁变硬和增厚，其原因是胶原蛋白、弹力蛋白和平滑肌细胞的改变。缺氧诱导的（3型）肺动脉高压可以通过让动物在低氧环境中暴露长时间来研究，以捕捉血管壁结构的生物力学变化。本研究制定了一个系统降低非线性弹性结构壁模型，该模型适用于大动脉，并生成了一种新颖的压力-面积关系，以捕捉3型肺动脉高压中的再造。通过使用从对照组和高血压小鼠中分离出的左肺动脉在受控流动条件下的{em ex vivo}测量血管直径和壁厚的变化来校准模型。采用Holzapfel-Gasser-Ogden模型制定了一个双层、超弹性、各向异性模型，其中包括残余应力。使用数据推导和校准了预测随血压增加的血管面积和壁厚的复杂关系。采用敏感性分析、参数估计和子集选择方法，将16个参数的模型系统地简化为一个只计算通过求解反问题估计的少量可识别参数的模型。我们的最终缩减模型包括一组三个弹性模量。这些参数的估计范围表明，非线性变硬在对照组动物中由弹力蛋白主导，在高血压组中由胶原蛋白主导。本研究开发的新型压力-面积关系对于存在心血管疾病时血管壁再造的一维流体网络模型可能具有潜在影响。
作者：Mansoor A. Haider, Katherine J. Pearce, Naomi C. Chesler, Nicholas A. Hill and Mette S. Olufsen
论文ID：2202.12711
分类：Tissues and Organs
分类简称：q-bio.TO
提交时间：2022-02-28