突变使流行病更严重或更好:建模SARS-CoV-2变异体和不完美的疫苗

摘要:变异的COVID-19变种(特别是Delta和Omicron)自2020年12月以来,在全球范围内出现了具有不同特征但影响死亡和传播的新动力学。为了解决这种新的疾病动态,我们提出了一个由两个菌株(即母本株和突变株)组成的动力学模型,考虑了突变和不完全免疫的传播动力学。我们还假设通过与被感染者或被污染的表面或气溶胶直接接触,母本株的康复者可以被感染突变株。我们分别计算了每种菌株的基本生殖数$R\_0$,并取最大值。我们使用中心流形理论证明了退化分叉的不存在,并且当基本生殖数$R\_0<1$时,疾病的无病平衡是全局稳定的。中等突变率$u\_1$会导致系统振荡。当$u\_1$超过一个阈值时,系统恢复稳定,并展现出一个称为社区泡的有趣动力学。我们推导出了疫苗诱导群体免疫的解析表达式。使用2021年3月1日至9月27日期间印度COVID-19确诊病例和死亡人数的数据进行了模型参数化,使用马尔科夫蒙特卡洛方法。通过增加对母本株和突变株的疫苗效力,可以减少累计病例和死亡人数。我们观察到,考虑对母本株的疫苗效力为90\%,累计病例和死亡人数将分别减少3.27\%和5.2\%;而考虑对突变株的疫苗效力为90\%,累计病例和死亡人数将分别减少0.9\%和2.5\%。我们的研究表明,由于某些突变率的出现,COVID-19大流行可能变得更糟,但由于较大的突变率下的较低感染水平的稳定性,也可能变得更好。

作者:Sarita Bugalia, Jai Prakash Tripathi, Hao Wang

论文ID:2201.06285

分类:Populations and Evolution

分类简称:q-bio.PE

提交时间:2022-01-19

PDF 下载: 英文版 中文版pdf翻译中