健康肺血管中剪切应力和循环拉伸的数值预测
摘要：孤立的毛细血管后肺动脉高压(Ipc-PH)由左心衰竭引起，在美国导致每9人中的1人死亡。在一些患者中，通过未知的机制，Ipc-PH过渡到合并前后毛细血管肺动脉高压(Cpc-PH)，通过肺血管阻力增加诊断，与显著增加的死亡率有关。我们假设肺毛细血管床中改变的力学力和随后血管活性信号传导从Ipc-PH过渡到Cpc-PH。然而，即便是健康的肺循环中，最小血管（动、静脉和毛细血管）中的力学力尚未定量定义。本研究是利用人类肺动脉、静脉、动脉和静脉的计算流体力学模型首次研究这个问题。利用该模型，我们预测了周期性拉伸和壁剪切应力的时间和空间动态。在大血管中，数值模拟表明，剪切应力增加与较大的流量和压力相一致。在微血管中，我们发现随着血管半径减小，剪切应力增加而流量减小。在动脉小血管中，这对应着较低的压力；然而，静脉小分支和较小的静脉压力较大。我们的模型可以预测压力、流量、剪切应力和周期性拉伸，为分析和研究肺循环疾病进展提供了一种方法。
作者：Michelle A. Bartolo, M. Umar Qureshi, Mitchel J. Colebank, Naomi C. Chesler, and Mette S. Olufsen
论文ID：2103.05754
分类：Tissues and Organs
分类简称：q-bio.TO
提交时间：2021-03-11