SARS-CoV-2引起的单细胞火凤炎数学模型及抗炎干预效应
摘要：SARS-CoV-2引发的严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）可能诱导NLRP3炎症小体的形成，从而导致炎症性细胞死亡（火凤凰死亡）和细胞因子风暴。炎症小体的形成和由此引发的火凤凰死亡可能会受到某些抗炎药物的抑制。本研究提出了一个单细胞数学模型，可以描绘NLRP3炎症小体的形成、火凤凰死亡以及抗炎干预对NLRP3炎症小体形成的影响。该模型用一组描述火凤凰死亡相关生物组分动力学的常微分方程式来表达。研究结果表明，抗炎药物可以延缓NLRP3炎症小体的形成，从而可能改变细胞死亡的方式，由炎症性（火凤凰死亡）转变为非炎症性（如凋亡）。这个单细胞模型正在与一个多学科研究联盟合作，在SARS-CoV-2组织模拟器中实施。本文概述了SARS-CoV-2组织模拟器，并强调了火凤凰死亡对细胞水平的影响。
作者：Sara J Hamis, Fiona R Macfarlane
论文ID：2008.04172
分类：Subcellular Processes
分类简称：q-bio.SC
提交时间：2021-03-30