自动放大和竞争驱动对称性破裂：PLK4-STIL网络引发中心粒复制的启动
摘要：对生物系统中的自组织和细胞器生物发生的驱动原理进行了一项研究。在模型生物中确定了重复中心粒和纤毛的保守蛋白质，并发现改变其丰度会影响重复中心粒的数量。然而，在生理条件下，确保每个母中心粒只能产生一个前中心粒的生物物理原理仍然是个谜。本文提出了一种机械生物物理模型来解释哺乳动物细胞中前中心粒形成的机制。该模型忠实地复制了实验观察到的PLK4从母中心粒的均匀分布（“环”）到新形成的前中心粒的唯一PLK4焦点（“斑点”）的转变。这种对称性的破坏需要基于PLK4的自催化激活和磷酸化STIL增强中心粒锚定PLK4-STIL复合物的双重正反馈。与先前的观点不同，该模型预测了瞬态PLK4活性高点之间的竞争解释了PLK4环的不稳定性和PLK4斑点的形成。在模型中，正常生理参数下的强竞争可稳定产生一个前中心粒，而PLK4和STIL的过度表达会削弱竞争并导致逐渐增加前中心粒的形成，与实验观察一致。
作者：Marcin Leda, Andrew J. Holland, and Andrew B. Goryachev
论文ID：1809.11000
分类：Subcellular Processes
分类简称：q-bio.SC
提交时间：2018-10-01