哺乳动物心脏的微CT和连续组织学切片模型中的心脏再入动力学
摘要：心脏自组织异常同步的决定性心律失常和致命性心房颤动的心脏再入机制。最近在耗散漩涡理论、实验研究和解剖学现实计算机模拟方面取得的进展阐明了心脏再入与心脏微细解剖特征和解剖学诱导的漂移之间的相互作用。心脏的解剖学和结构异质性一致性暗示了其对心脏自发漂移的可能功能影响。通过比较解剖学诱导的漂移的研究，可能可以用来预测心房心律失常的演变，并改进低电压除颤方案和消融策略。在基于小鼠肺静脉壁的微CT模型和基于高分辨率连续组织切片的绵羊心房模型中，我们展示了心脏几何形状和异质性对心脏再入解剖学诱导漂移的影响，以及其与心脏壁层厚度波动之间的固定关系。绵羊心房和小鼠肺静脉壁的数据集被纳入到BeatBox高性能计算模拟环境中。再入通过空间均匀单域心脏组织模型的预定位置启动。兴奋通过FitzHugh-Nagumo动力学描述。在模拟模型中，各向同性和异质传导显示出特定的解剖学效应和心脏解剖和异质性之间的相互作用。主要目标是展示物种心脏几何形状和异质性对心脏再入解剖学诱导漂移的功能作用。对于具有大约90度经心壁纤维旋转的小鼠肺静脉壁，实验结果表明，PV壁几何形状和异质性的联合作用将平面兴奋波转化为固定于壁中小尺度厚度波动的再入。
作者：Girish S. Ramlugun, Belvin Thomas, Vadim N. Biktashev, Diane P. Fraser, Ian J. LeGrice, Bruce H. Smaill, Jichao Zhao, Irina V. Biktasheva
论文ID：1809.01186
分类：Tissues and Organs
分类简称：q-bio.TO
提交时间：2018-09-06