纤维化区域通过激活模式的重构，对远距离心律失常源进行动力锚定
摘要：纤维瘢痕作为轴回心律障碍的功能性再入源点，已在临床上得以确认。以轴回为目标的消融治疗导致心律失常停止。最近的临床、实验和模拟研究表明，轴回通常固定在具有纤维化瘢痕或增加纤维化区域的周围。然而，导致轴回在这些位置丰富的机制尚不清楚。本研究探讨了一种假设，即纤维瘢痕仅作为轴回的固定点，还是其它活动过程驱使轴回到达这些纤维瘢痕区域。在不同程度和大小的纤维瘢痕周围的不同距离上诱发了轴回。在人类心室组织的二维模型和一名远期心肌梗死患者的左心室个体化模型中进行了模拟。在二维模型和个体化模型中，我们发现，在没有纤维瘢痕的情况下，轴回在其起始位置是稳定的。然而，在存在瘢痕的情况下，通过一种兴奋模式的动态重新组织过程，轴回最终从较长距离处被纤维瘢痕动态锚定。这个过程与从多形性向单形性室性心动过速的转变相一致。
作者：Nele Vandersickel, Masaya Watanabe, Qian Tao, Jan Fostier, Katja Zeppenfeld, Alexander V Panfilov
论文ID：1806.07218
分类：Tissues and Organs
分类简称：q-bio.TO
提交时间：2019-03-06