矛盾信号调控树突棘的结构可塑性
摘要：短暂的脊柱扩大（3-5分钟时间尺度）是与树突棘结构可塑性相关的重要事件。许多与短暂脊柱扩大相关的分子机制已经通过实验证明。在这里，我们使用系统生物学方法建立了一个钙依赖性通路和肌动蛋白介导的暂时性脊柱扩张的数学模型，该模型是针对NMDA受体激活引起的钙流的响应。我们发现这一信号网络的一个关键特征是矛盾信号环路。矛盾组成分可在信号网络中发挥双功能作用，其作用是控制所需响应功能（蛋白活性或脊柱体积）的激活和抑制。使用基于常微分方程的建模，我们展示了不同调节短暂脊柱扩张的调节因子，包括CaMKII，RhoA和Cdc42以及脊柱体积的动态可以用矛盾信号环路描述。我们的模型能够捕捉实验观察到的短暂脊柱体积动态。此外，我们还展示了肌动蛋白重塑事件对脊柱体积动态提供的鲁棒性。我们还生成了关于网络的不同组分和参数对脊柱动态的实验可测试性预测。
作者：Padmini Rangamani, Michael G. Levy, Shahid M. Khan, and George Oster
论文ID：1604.08694
分类：Subcellular Processes
分类简称：q-bio.SC
提交时间：2023-07-19