分子马达集合体的紧急输运特性受单个马达突变影响
摘要：细胞内运输是真核细胞中的一个基本功能，由运动蛋白质-将化学能转化为动能的蛋白质负责。已知运动蛋白质以团队合作的方式工作，实现细胞内物质的单向和双向长距离运输。基因突变引起的底层运输机制的紊乱往往会导致神经退行性疾病。例如，在亨廷顿病中，Kinesin运动蛋白领域的丝氨酸残基的磷酸化被认为是造成疾病的原因之一，最近的一项研究表明磷酸化和类似磷酸化的丝氨酸残基会降低单个运动蛋白的停顿力。在本文中，我们报道了这种突变对由多个野生型和突变型运动蛋白运载的货物的运输性质的影响。结果表明，即使在整体上突变型运动蛋白数量少于野生型运动蛋白，具有改变停顿力的突变体也可能决定平均速度和行程长度。研究表明，当货物的负载接近突变体的停顿力或其停顿力的倍数时，突变体获得了竞争优势，并导致预期的行程长度增加。本文的另一个贡献是开发了一种半解析方法，用于分析多种类型运动蛋白运载货物的运输。该技术利用各种绝对配置之间的转换速率确定运输负载由多个运动蛋白负载时的相对配置之间的转换速率。这使得可以准确计算平均速度和行程长度。它还可以用于引入各种单一运动蛋白参数的改变来模拟突变，并推测这些改变对多个运动蛋白共同运输货物的影响。我们的方法易于实施，并提供了一个供通用使用的软件包。
作者：Shreyas Bhaban, Donatello Materassi, Mingang Li, Thomas Hays and Murti Salapaka
论文ID：1603.07999
分类：Subcellular Processes
分类简称：q-bio.SC
提交时间：2016-03-29