流感病毒内体逃脱的随机模型
摘要：流感病毒在结合细胞表面后通过内吞作用进入细胞。在内体旅程中，酸化引发了病毒尖刺蛋白血凝素（HA）的构象变化，导致病毒基因组从内体逃逸到细胞质。对于HA介导的与内体融合过程的定量理解仍然缺乏。我们在这里发展了一个随机模型，以估计内体纳米域内HA构象的变化。利用马尔可夫跳跃过程来对质子到达HA结合位点进行建模，我们计算了它们累积和激活HA所需的平均首次时间。该分析显示HA质子结合位点具有较高的化学能垒，可保证尖刺蛋白在亚酸性pH下的稳定性。最后，我们预测激活超过3个相邻的HA是必要的，以防止过早的融合。
作者：Thibault Lagache, Christian Sieben, Tim Meyer, Andreas Herrmann, David Holcman
论文ID：1510.06382
分类：Subcellular Processes
分类简称：q-bio.SC
提交时间：2015-10-22