mTORC1 通过激活 Rho-ROCK 信号调控细胞分裂
摘要：理解细胞如何在细胞分裂能力与大小之间协调的机制一直吸引着生物学家的兴趣。雷帕霉素靶向(mTOR)途径越来越被认为是细胞大小的主要调节器，然而如何将mTOR活性与细胞周期相结合的了解较少。在这里，我们确立了mTOR复合物1(mTORC1)通过激活Rho GTPase-Rho Kinase (ROCK)信号级联来促进细胞分裂。通过消耗其任何负调节因子：TSC1，TSC2，PTEN或DEPTOR，超活化mTORC1信号传导以rapamycin敏感方式引起多倍体。mTORC1超活化介导的多倍体化通过一次持久但最终失败的分离重融而发生。与ROCK2过表达的效应类似，这些mTORC1驱动的异常细胞分裂事件伴随着Rho-GTP负载的增加，广泛的质膜泡，以及肌动蛋白-肌球蛋白收缩的增加，所有这些都可以通过mTORC1或ROCK抑制来挽救。这些结果提供了在细胞分裂中存在一条新的mTORC1-Rho-ROCK途径的证据，并暗示mTORC1在设置哺乳动物细胞分裂大小方面可能发挥关键作用。
作者：Timothy R. Peterson, Mathieu Laplante, Ed Van Veen, Marcel Van Vugt, Carson C. Thoreen, David M. Sabatini
论文ID：1506.04437
分类：Subcellular Processes
分类简称：q-bio.SC
提交时间：2015-06-16