帕金森病基底神经节中不完美同步的潜在机制
摘要：帕金森病患者大脑中的神经活动呈间歇性同步的振荡动力学特征。在β频带中观察到的这种不完全同步被认为与该疾病的运动功能减退症状有关。我们的研究探讨了这种间歇性同步背后的潜在机制。我们研究了爆发性球状核神经元对来自皮质下核（STN）神经元的不同模式的突触输入的响应。我们展示了外球状核（GPe）神经元对来自STN神经元的输入的相位敏感性，并可以在β频带中与输入表现出间歇性相位锁定。间歇性相位锁定的时间特性与实验观察到的间歇性同步具有相似之处。我们还研究了GPe细胞对来自STN细胞的突触输入的同步情况，并与多巴胺调节的参数相关。多巴胺也会影响神经元的细胞特性。我们展示了由于缺乏多巴胺而导致的STN神经元射频模式的变化如何导致从较低一致状态向较高一致状态的转变，大致匹配了正常和帕金森状态下观察到的同步水平。帕金森病中神经β频带同步的间歇性特性是由STN输入到环状肌（pallidum）的时机和球状核神经元动力学相互作用而实现的，从而使球状核输出对到达的STN输入的相位敏感。因此，这里考虑的机制（通过多巴胺诱导的膜特性改变来改变皮质下神经元的射频模式）可能是导致帕金森病中观察到的间歇性同步产生的潜在机制之一。
作者：Choongseok Park and Leonid Rubchinsky
论文ID：1211.1990
分类：Neurons and Cognition
分类简称：q-bio.NC
提交时间：2013-02-11