去甲肾上腺素激活腺苷酸环化酶的特征揭示了其在记忆确认途径中的作用。过多接触肾上腺素会使腺苷酸环化酶失活，从而导致应激病理的一种因果途径。
摘要：去氧肾上腺素与大鼠脑纹状体和皮层的分离膜孵育显示，离子镁（Mg2+）对腺苷酸环化酶 [ATP焦磷酸裂解酶（环化），（EC 4.6.1.1）] AC的神经递质激活反应是必需的。对肾上腺素激活效应的Mg2+依赖反应，以及随后的钙离子抑制，表明可能存在与膜电位的周期性变化和短期记忆途径相关的周转能力。细胞内，通过激活AC的神经递质产生细胞内环状AMP。钙离子进入细胞抑制该酶。环状AMP的增加激活kinaseA和它们的蛋白磷酸化活性，从而允许长期记忆途径的形成。因此，巩固与情绪学习和记忆确认相关的神经回路。激活效应与一个可能参与战斗或逃跑反应的酶-去氧肾上腺素复合物相关，通过长时间暴露。然而，不稳定的酶复合物的持续存在会使酶失活。与这一观察一致，长时间暴露于肾上腺素参与压力诱发的病理情况的发病机制。在细胞生理水平上，ATP酶敏感性对激素的反应可能受到缔合代谢物浓度的调节。这些化合物可以释放游离的ATP4-，作为AC的负调节子和Mg2+激活的胰岛素受体酪氨酸激酶（IRTK）。从而通过离子控制实现两种酶的激素反应的整合。这种效应可以超越能量电荷的代谢反馈控制。因此，两种酶对高Mg2+和低游离ATP4-的最大激素反应允许与低热量摄入增加平均寿命的已知效应相关联。
作者：Alfred Bennun
论文ID：1012.3430
分类：Other Quantitative Biology
分类简称：q-bio.OT
提交时间：2010-12-16