家兔短暂脑缺血后不同脑区氧化损伤的时间进程
摘要：短暂脑缺血老鼠模型中不同脑区氧化损伤的时间进程 在短暂脑缺血老鼠模型中，研究了不同脑区氧化损伤的时间进程。动物同时闭塞颈总动脉5分钟。在缺血结束后和不同再灌注时间点（2、6、12、24、48、72、96小时和7天），测量了海马、皮质和纹状体中的脂质过氧化标志物、还原型和氧化型谷胱甘肽水平、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶、锰依赖型超氧化物歧化酶（MnSOD）和铜/锌超氧化物歧化酶（Cu/ZnSOD）活性。海马中的氧化损伤在缺血后的较晚阶段（48-96小时）达到最大，与谷胱甘肽稳态的显著损伤相一致。在缺血后24、48和72小时，MnSOD在海马中增加，与谷胱甘肽相关酶活性的明显降低相一致。氧化物-抗氧化物平衡的较晚扰乱与海马CA1区延迟神经元丧失的时间进程相一致。大脑皮质表现出早期氧化损伤的变化，但抗氧化能力没有明显损害。纹状体脂质过氧化在缺血后2小时显著增加，并持续到48小时，与假手术组相比。这些结果为研究缺血性脑损伤后自由基形成的时间和影响因素提供了重要信息，这是确定有效抗氧化干预措施的关键一步。
作者：E. Candelario-Jalil, N. H. Mhadu, S. M. Al-Dalain, G. Martinez, O. S. Leon
论文ID：0708.0572
分类：Tissues and Organs
分类简称：q-bio.TO
提交时间：2007-08-06