延迟使用乙安妥林减少沙漠鼠全脑缺血性损伤后氧化应激的指标
摘要：环氧化酶代谢花生四烯酸是缺血性脑损伤中反应性氧化物的主要来源之一。最近的研究显示，神经元过度表达环氧化酶-2会导致缺血性损伤后的神经退行性疾病。本研究旨在研究环氧化酶-2抑制剂尼美舒利德的神经保护作用是否依赖于降低脑缺血后氧化应激水平。以听觉高频硬毛鼠为研究对象，先在其全局脑缺血5分钟，然后再经过48小时再灌注，并测量接受不同临床相关剂量（3、6或12mg/kg）的尼美舒利德治疗的动物海马中氧化应激的标记物。与对照组相比，尼美舒利德显著降低了海马谷胱甘肽耗竭和脂质过氧化水平（通过丙二醛，4-羟基烯烃烯酸和脂质过氧化物的水平进行评估），即使治疗延迟至缺血后6小时仍具有显著性。通过使用新颖的神经退化标记物荧光假座青素B进行组织荧光检测结果进一步证实了尼美舒利德的神经保护作用。与对照组相比，尼美舒利德治疗的缺血动物海马CA1区域中荧光假座青素B阳性细胞较少。这些结果表明，尼美舒利德可能通过减轻氧化应激和再灌注损伤来保护神经元，在缺血损伤后具有广阔的治疗窗口保护作用。
作者：E. Candelario-Jalil, D. Alvarez, N. Merino, O. S. Leon
论文ID：0708.0559
分类：Tissues and Organs
分类简称：q-bio.TO
提交时间：2007-08-06